Kapitel XVI Motivation

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  •   Hypothalamus, Homöostase motiviertes Verhalten: humorale antwort, viszeromotorische antwort, somatomotorische Antwort


Langzeitreguliereung der Nahrungsaufnahme


  • Anabolismus (anaboler Stoffwechsel)=Aufbau von Makromolekülen (Glycogen, Triglyceriden) aus einfachen Vorläufermolekülen
  • Katabolismus (kataboler Stoffwechsel)=Abbau komplexer Makromoleküle
  • lipostatische Hypothese
  • Leptin wird von Fettzellen ausgeschüttet, wirkt direkt auf neurone im hypothalamus, die Appetit verringern und Energieumsatz erhöhen → reguliert Körpermasse
  • laterales hypothalamisches syndrom → anorexie
  • ventromediales hypothalamisches syndrom → Fettsucht
  • zu hoher Leptinspiegel: Leptinzellen aus Fettzellen ins Blut → aktivieren Leptinrezeptoren in nucleu arcuatus (Hypothalamus, Basis dritter Ventrikel) → Freisetzung Peptidneurotransmitter, Körperreaktion auf Übergewicht: humorale Antwort (TSH&ACTH= anorexigene Peptide, nucleus paraventricularis) → Schilddrüse, Nebenniere → erhöhte Stoffwechselrate; viszeromotorische Antwort: gesteigerter Muskeltonus; somatomotorische Antwort: Senkung Nahrungsaufnahme zfsg s.580
  • zu niedriger Leptinspiegel: nucleus arcuatus (anderer neuronentyp) → Peptide (NPY, AgRP, orexigene Peptide) → hemmen Freisetzung von TSH&ACTH im nucleus paraventricularis → regt Appetit an zfsg s. 580


Kurzzeitregulierung Nahrungsaufnahme


  • Cephale Phase, Gastrische Phase, Intestinale Phase
  • Hunger entsteht durch Freisetzung von Ghrelin vom Magen ins Blut
  • Sättigung: Magendehnung, Freisetzung von gastrointestinalem Peptid Cholecystokinin, Freisetzung Pankreashormon Insulin


Warum essen wir?


  • Siehe Belohnungssystem
  • Dopamin (Craving, Belohnung)
  • Serotonin (Freude am essen, Simmungsaufhellung)


Trinken


  • Durstauslöser. Abnahme Blutvolumen (Hypovolämie), Zunahme Konzentration gelöster Substanzen im Blut (Hyperosmolarität)


Temperaturregulation



TABELLE S. 593

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